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血管性痴呆的中西医结合研究

发布人:蔡敏珊 更新时间:2019-03-27

 

一、定义与源流

 
1.  定义:
    血管性痴呆是以呆傻愚笨为主要临床表现的一种神志病。是由于缺血性或出血性脑血管病,以及全脑性缺血缺氧而引起的认知障碍、痴呆综合症。临床以记忆力减退、表情淡漠、呆滞,或人格改变为主要临床表现的一组神志异常症候群。
据世界卫生组织(WHO)统计,在老年人痴呆中,血管性痴呆(VD)占15%,欧美等国家统计资料中,VD占痴呆总数的10%-39%;日本统计资料中,VD占痴呆总数60%-70%;我国VD占痴呆60%左右。
2.源流:
    血管性痴呆属神志异常的病证,涉及到心、脑、脾、肾等脏腑,《内经》中有许多论述,如《素问·脉要精微论》曰:“头者,精明之府也。”“精明者,所以视万物,别黑白,审长短。”说明当时的医家认识到人的精神、智能、视听感觉、肢体运动等,都与“脑”、“髓”有着直接关系。
唐宋时期,老年常见病的防治以及关于衰老理论的认识受到医家们的关注。孙思邈对老年智能、精神、情志的改变进行了论述,如:“忘前失后,兴否愈惰,计授皆不称心,视听不稳”“健忘嗔怒,性情变异”等。
明代,张景岳明确提出“痴呆”病名,《景岳全书·杂病谈》有“癫狂痴呆”专篇,指出本病由多种病因渐致而成,临床表现具有“千奇而怪”、“变易不常“的特点。
清代,名医汪昂在《本草备要》中云:“人之记性皆在脑,……老人健忘者,脑渐空也。”王学权在《重庆堂随笔》中提出:“盖脑为髓海,又名元神之府,水足髓充,则元神清湛而强记不忘矣。”王清任在《医林改错·脑髓说》中阐明:“灵机记忆不在心,在脑”,“高年无记性者,脑髓渐空。”
 
二、血管性痴呆的病因病机、演变规律
    1.中医认为,痴呆是一种全身性疾病,病位在脑,与心肝脾肾功能失调密切相关。其主要的病因病机是:气血不足,肾精亏损,痰瘀痹阻,脑髓空虚引起脑失所养,脑髓神机失用。
有关痴呆的病因,《灵枢·海论》云:“髓海不足,脑转耳鸣,胫酸眩冒,目无所视,懈怠安卧”。《灵枢·脉经》云:“人始生,先成精,精成而脑髓生。”《中国医药汇海》:“精足则髓足,髓足则脑充”,“脑健则神全”。清·王清任认为“灵枢记性不在心,在脑”。精盈则髓充,髓充则脑健,脑健则神旺、意强、耳目利。
人至中老年时,真阳不振,真阴渐责,气血阴精难以上输充养脑髓,致脑乏清阳之助,津液之濡,精髓之养,则元神失聪,灵机渐失,神思迟钝,遇事善忘;如体内蕴生风火痰瘀浊毒,损伤脏腑气血、经络,使脑之清窍失养,神机失用,发为血管性痴呆。
   2.现代医学对血管性痴呆的发病机理的认识:
脑血管损害:研究结果证实,一半以上的VD是由于脑血管损害的结果,以下几种脑血管损害中,任何一种都可以是导致痴呆的血管性因素:
    1)重要部位的梗死:临床上部分患者首次发生脑梗死便出现认知功能的减退,影像学检查发现这类患者梗死的范围不大,梗死组织体积可能只有几毫升,但就其病灶的部位而言,多位于大脑后动脉供血区,如丘脑、海马、尾状核及角回等部位。这些部位出现即使是单一小梗死灶就可能导致痴呆的发生。如角回梗死后,可出现流利性失语,伴有失写、失谈、记忆障碍和定向障碍。
   2)多发性脑梗死:多发性梗死性痴呆仅是血管性痴呆中的一种常见类型。多发性梗死性痴呆患者在大脑中动脉和大脑后动脉供血区常可见脑梗死病变,几乎所有病人均有双侧多发的脑梗死,91%病例为颞叶梗死,83%为皮质下梗死。经研究发现:脑梗死灶的体积与痴呆的发生有着密切的关系,估计70%以上的VD患者脑组织损害的体积在50ml以上(60-80ml),而损伤体积达到100ml或100ml以上者,绝大多数多发性脑梗死患者发展为痴呆。这是由于脑多发性梗死时脑动脉狭窄或闭塞,致使脑组织灌注量减少,神经细胞兴奋性降低,导致脑代谢率下降而引起思维过程缓慢,认知功能下降。
   3)分水岭区梗死:血压急剧下降,脑血流灌注骤降可导致脑内2个主要动脉支配的边缘地带发生单侧或双侧半球大片梗死,称分水岭区梗死,多见于严重的颈内动脉闭塞或狭窄,也可见于持续低血压或休克。有研究发现:血管造影证实单侧颈内动脉闭塞,不但病侧半球局部血流量明显降低,而且由于脑内盗血的发生,致使对侧半球血流量也相应降低,指出这种脑血流灌注的降低,也可导致VD发生。
   4)基因相关性脑动脉病:基因因素与卒中的关系尚未完全阐明,与VD的关系尚不十分清楚,但人们进行有意义的探索并取得一定的共识,如伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑病,临床上以反复发作的皮质下缺血、偏头痛及VD为表现,可能是家族性卒中的原因之一,该基因定位于染色体19P13.1,其重要区Notch3基因有异常突变。多在20-30岁起病,一般为脑血管危险因素,临床表现为阶梯样发展的痴呆,绝大多数患者伴有复发性皮质下梗死,少部分病人无卒中样发作。MRI提示腔隙梗死灶,脑白质联合区T2高信号,不累及U纤维,没有皮质损害。
脑白质异常
    主要病变位于脑白质,特别是脑室周围的深部白质区受缺血等因素的影响而导致的缺血性脱髓鞘改变。近年来,随着现代影像学的发展,皮层下白质改变的检出率明显增加,使人们认识到脑白质疏松(LA)不仅是衰老过程的部分表现,而且可以使脑血管病发的危险性增加,成为血管性痴呆的又一个危险因素。虽然多种原因可引起脑白质疏松,但年龄增长和缺血仍是最常见的原因。有资料表明,约10%的正常老年人有脑白质疏松,其发生率随年龄增长而增高。CT结果显示,85岁老年人脑白质松疏发生率可达30%,MRI显示其发生率更高,接近100%。病理研究发现,白质损害代表了脱髓鞘区域发生了反应性神经胶质细胞增生并玻璃样变或纤维化以及血管壁增厚的动脉硬化病变同时伴随白质小动脉和穿过白质内的小动脉管腔狭窄。这种损害可以导致皮层与皮层下区域的联系通路中断。有研究显示,脑白质异常与轻微的神经精神以及行为改变有关。当脑白质异常超过总体积的25%时,仅白质病变本身就可能导致痴呆。
慢性脑缺血导致的血管性痴呆的病理:
    大脑皮质不同程度的萎缩、脑室扩大、白质稀疏退行性变是慢性脑缺血损伤的病理特征改变,不仅有大脑皮质、海马结构等脑区神经元丢失,同时还伴有胶质增生。有研究发现慢性脑缺血后大脑皮质神经元树突有早期退行性改变,及轴突神经丝蛋白的储积和增多。
3. 中医对血管性痴呆的病理改变规律的认识:
    有学者认为,血管性痴呆的病理演变中,肾中精气是其中的根本。把血管性痴呆分为早中晚3个阶段,早期阶段多为实多虚少,以痰瘀阻窍,阴虚阳亢为特点;中期阶段虚实并重,以痰瘀阻窍与肝肾不足为特点;晚期阶段,虚多实少,以肝肾阴虚为主,兼有痰瘀阻窍为特点。在这三个阶段中,每一阶段都可能存在疾病的平台期、波动期、下滑期等不同的病机交替变化,结合卒中后患者肢体功能障碍的症状特点,认为痰瘀阻络是血管性痴呆的病理演变规律之一,是发病之标。
三. 血管性痴呆的诊断(略)
四. 血管性痴呆的实验研究观察指标
    学习记忆是大脑的高级功能,是构成人脑最高机能──智能的要素。学习记忆障碍是血管性痴呆的早发症状之一。所以常把学习记忆的改善作为评价智能提高的一个主要指标。
    1.中枢胆碱能系统:学习记忆与中枢胆碱能神经系统关系极为密切,中枢胆碱能系统在学习记忆中起着非常重要的作用,中枢胆碱能通路是构成学习记忆的主要通路,乙酰胆碱(Ach)是其中的重要神经递质,它由胆碱乙酰化酶(ChAT)合成,胆碱酯酶(AchE)分解,通过Ach受体发挥生物学效应。有报道,MID(多梗塞性痴呆)患者的ChAT在海马和毒覃
碱受体结合部位都相应减少。有人发现VD患者脑组织ChAT活性显著下降。
    2.海马区的研究:海马是学习记忆等高级神经活动的重要部位,是对脑缺血最敏感的区域之一。研究多以海马CA1和CA3区锥体细胞作为测量指标。在学习记忆的整个过程中,都伴随有突触传递功效的变化,且海马突触传递功效长时程提高是是学习记忆过程的神经基础。有学者观察人参皂甙能长时间提高海马齿状回神经元突触传递功效,促进大鼠记忆的能力。
    3.NO和NOS(一氧化氮合成酶)的研究:NO在脑缺血时具有双面性作用。A、作为血管扩张剂和血小板聚集以及细胞粘附的抑制剂,通过增强侧支循球和防止微血管堵塞而改善缺血后脑血流;且还能抑Ca2+通过N一甲基-D-门冬氨酸NMDA受体内流,继而限制谷氨酸(GIU)在脑缺血中的神经毒性作用。B、NO作为一种神经毒性分子,对缺血性脑损伤又产生了有害的影响;它可通过与超氧化物阴离子结合形成过氧化亚硝酸盐以及通过干扰铁离子代谢而促进了氧化性损害。NO可以直接或者通过其衍生物导致能量耗竭、促进DNA损害、抑制DNA损害,抑制DNA合成以及诱导细胞程序性死亡等。而且NO还能增加缺血后兴奋神经递质的释放而加重缺血性损害。
    4.单胺类递质的研究:在脑组织中的各种单胺神经类递质是记忆形成及保持不可缺少的环节之一。其中包括多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)等。近年来利用微透析技术结合高效流相色谱法,测定细胞外流单胺受体的分类、功能,及其在缺血性脑损伤发病中的作用机制。
    5.脑血流和代谢是评价脑功能的理想指标:多数研究表明脑血流及代谢的降低适度与痴呆程度呈正相关,痴呆程度越重,其脑血流量(CBF)及脑氧代谢率(CMRO3)降低越明显。
    6.行为学指标:可能跳台法、避暗法、穿梭箱法、迷津法、操作或条件反射等。
五、现代医学防治血管性痴呆
    血管性痴呆的治疗到目前为止尚无特效疗法。关键是早期预防脑血管病,目前治疗本病的方法主要有三类:一为脑血管扩张药,如尼莫通、海特琴等;二是亲智能药,如脑活素、脑复康、脑复新等;三为高压氧治疗。药物治疗的显效率约在50%左右。
防治血管性痴呆,通常应注意如下几方面:
1. 中风相关因素的防治,首先是高血压的治疗。
2. 应注意改善脑循环,改善脑循环药物的作用是减少脑血管阻力,增加血流量,或改善血流粘滞度。
3. 脑代谢赋活剂:即脑功能代谢药,促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的作用,如都可喜、脑复康、脑活素、ATP辅酶A等。
4. 脑保护药物:j如钙离子拮抗剂:如尼莫通、西比灵等;k兴奋性氨基酸受体拮抗剂;l自由其清除剂:如维E、维C、银杏叶制剂等。
5. 伴随症状的治疗:如抑郁、睡眠障碍、焦虑、谵妄、狂躁等。
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